心肌酶升高的 6 种可能原因。 除了心肌梗塞，还有这些原因
临床上，如何根据报告快速判断患者是否患有心肌梗塞，何时需要再次复查？ 这一切都取决于下面的“吐血疗法”！
1. 3种酶和2种蛋白质
心肌损伤标志物主要包括心肌酶和心肌蛋白。 其中，心肌酶包括血清天冬氨酸转氨酶、血清乳酸脱氢酶及其同工酶、血清肌酸激酶及其同工酶； 心脏蛋白质包括肌钙蛋白、肌红蛋白等。
1.天冬氨酸转氨酶（AST）
AST 也称为天冬氨酸转氨酶 (GOT)。 急性心肌梗死（AMI）后6～12小时AST升高，24～48小时达到峰值，持续5天或1周，然后下降。
由于其分布广泛，因此不具有组织特异性。 敏感性不高，因此单独升高AST不能诊断心肌损伤。
2.血清乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶
乳酸脱氢酶及其同工酶LDH1在AMI发病后8～12小时开始升高，48～72小时达到峰值，7～12天恢复正常。
持续测定乳酸脱氢酶对于就诊较晚、肌酸激酶已恢复正常的急性心肌梗死患者具有一定的参考价值。
3. 血清肌酸激酶（CK）及其同工酶
CK是心肌中重要的能量调节酶。 CK有3种同工酶，CK-BB（分布于脑）、CK-MB（分布于心肌）、CK-MM（分布于骨骼肌）。 CK-MB的特异性和敏感性均高于CK，因此常同时测定CK-MB和CK。
AMI发病后3-8小时CK-MB升高，24小时达到峰值，2-3天恢复正常。
CK和CK-MB的含义如下：
• 及早诊断AMI 并估计梗塞范围或再梗塞。
• CK-MB对AMI具有较高的敏感性和特异性，是诊断AMI最好的血清酶指标。 峰值是否出现较早，有助于判断溶栓是否成功。
缺点：与心肌肌钙蛋白相比，特异性差，难以与骨骼肌疾病和损伤鉴别，对轻微心肌损伤不敏感。
4. 心肌肌钙蛋白 (cTn)
cTn 由结构和功能不同的三个亚基（cTnT、cTnI 和 cTnC）组成。 cTnT 和 cTnI 是心肌细胞所特有的，但 cTnC 并不是心肌组织所特有的。
因此，cTnT和cTnI是目前临床上监测心肌损伤的首选生物标志物。
cTnT在AMI发病后3～6小时开始升高，10～24小时达到峰值，10～15天恢复正常； cTnI在AMI发病后3～6小时开始升高，14～20小时达到峰值，5～7天恢复正常。
cTn不仅可以用来诊断急性心肌梗死，还可以用来判断溶栓后的再灌注情况、发现轻伤、判断病情的严重程度、指导正确的治疗。
5. 肌红蛋白 (Mb)
血清 Mb 是 AMI 后最早出现的标志物之一。 Mb在AMI发病后1-4小时开始升高，6-7小时达到峰值，24小时恢复正常。 Mb 消除很快，是再梗塞的良好指标，但特异性较差。
2. 心肌酶升高是心肌梗塞的征兆吗？
心肌酶升高是心肌梗塞的征兆吗？ 当然不是！ 心肌酶不仅存在于心肌细胞中，还广泛存在于其他组织和器官中。 因此，它们的升高的意义并不具体。 除了出现在 AMI 中外，心肌酶升高还出现在以下情况中：
1.急性心力衰竭
急性心力衰竭也可能出现心肌酶升高。 心肌肌钙蛋白是心肌损伤的特异性标志物。 急性心力衰竭患者肌钙蛋白升高通常表明预后不良。
2.心肌炎
心肌酶升高也是诊断心肌炎的重要标志。 但由于心肌炎的发病过程相对缓慢，肌钙蛋白的检测时间也相对延迟，大多数患者在检测时已经低于检测范围。
3.应激性心肌病
应激性心肌病是指因严重的情绪、身体应激或疾病引起的短暂性左心室功能障碍。 这是一种急性可逆性心力衰竭综合征。
心室壁运动减少范围与cTn水平升高之间的不一致是诊断应激性心肌病的重要线索。 cTn 通常仅显示轻微增加。 但之前的研究也表明cTn值升高与预后无关。
4.甲状腺功能减退症
甲状腺功能减退导致骨骼肌体积增大，肌肉收缩和舒张减慢，肌肉水肿和肥大导致骨骼肌中存在的肌酶从细胞中溢出。
其次，T3可以刺激CK的清除率。 甲减时T3降低，CK清除率降低导致血清CK升高。 同时，当甲状腺激素合成和分泌减少时，毛细血管通透性增加，粘蛋白、粘多糖、透明质酸在心肌细胞间沉积，导致心肌肌张力低下、心包积液、心肌假性肥大、心肌纤维间质增多。 甲状腺功能减退症患者的粘液性水肿、变性和坏死导致心肌酶升高。
5、其他情况
如不稳定型心绞痛、肝炎、肝实质细胞病、横纹肌溶解症、多发性肌炎等。
心肌酶升高可见于酮症酸中毒、乳酸性酸中毒或高渗状态的糖尿病患者。 电解质紊乱（低钾、低钠、低钙等）也可导致肌细胞代谢紊乱。 细胞内肌酶释放到血液中，导致心肌酶增加。
因此，不要心肌酶一升高就诊断心肌梗塞。 相反，您应该根据患者的症状和其他实验室指标进行鉴别诊断。
参考：
李宏伟，高红利。 正确解读心脏病学常用辅助检查指标[J]. 心肺血管疾病杂志，2020（1）：74-76。