跑步 阿托品试验 心电图知识：病理性窦淋巴结综合征
1909年，美国患病的鼻窦节点综合征，美国首先注意到窦停滞可能通过监测颈静脉和径向动脉搏动而导致晕厥。但是随后报道了ADOM报告由连续的心动过缓引起的晕厥病例。随后报道了心电图记录的心房活动，并据推测，据推测，静态房间活动的原因可能是由于 Node或 node to Node to the Node to the Node to the node to the node to the node to to node to to node tos to to node to to node to tatic图。直到1967年，LOWN首先提出了病理性的锡病综合征，并将其描述。同年，LOWN发现鼻窦节律无法在对心房颤动的患者发电后保持，并认为窦淋巴结可能具有起搏和传导功能障碍。 Yan ，Tao Qing等人报告了5例。它于1968年在美国撰写，被称为病理性窦淋巴结综合征，只有在临床上对其进行了更清晰的了解之后。病态的窦综合征是由窦淋巴结或其周围组织中的有机病变引起的。 1973年，等人。认为该综合症患者中有50％患有冠状动脉疾病，20％患有心肌病，有5％患有梅毒心脏病。自70年代以来，鼻窦综合征在我的国家逐渐增加。据信，鼻窦综合征的增加是由于最近对疾病的理解和诊断技术的改善所致。一些学者发现，超过60％的患者患有大口腔内，心室淋巴结或嬉皮士 - 普林吉系统疾病。靠近窦淋巴结的内膜病变也会影响鼻窦节点。我国的大多数鼻窦综合征是由冠心病引起的。 1972年，人们认为这种疾病在共同计划中有两个高峰期，即21-31岁和61岁。他和其他人认为，他们的生活中只有一个高峰，即60-69岁。
1。发电机制
由于患病鼻窦综合征的原因不同，病理损害的位置和程度也不同。 2004年，研究表明，通常称为鼻窦复合物的研究是指右心房中的大规模结构。在患病鼻窦综合征患者的心房难治期间，它显着增加。右心房和冠状窦后的传导时间不会略有增加，P波间隔延长，并且双电势间隔也延长。疾病鼻窦综合征与弥漫性心房重建有关。弥漫性房屋重建具有特征，例如结构形态的变化，异常传导和右心房响应的增加。它的鼻窦起搏行为发生了变化，不再具有正常的多中心起搏能力，加速点尾移，异常传导或沿传导区块线传导。 Wu 和其他人发现，缺血灌注会导致人体窦淋巴结的以下变化：①激发迷走神经，释放乙酰胆碱并抑制心肌膜中钙离子的涌入，减慢鼻窦心房传导； ②从细胞中的酸中毒中逃脱，减慢了鼻窦心房组织的0期的上升速率和动作电位的幅度； ③肿胀和崩解的窦性心房淋巴结和某些心房组织会增加间质渗透压，增加LEAP磁盘的阻力以削弱激发的强度； ④氧自由基增加，抑制细胞膜Na+，K+，的下降以及动作电位幅度和最大去极化速率。由于缺血，坏死，浸润，纤维化，变性等，窦淋巴结依赖性起搏器的P细胞减少，导致节点的起搏功能障碍。激发的积液取决于正弦节点连接处正弦淋巴结和心肌细胞的正常传导。当此类细胞由于相同原因而出现病变时，会引起传出阻滞。
2。原因
1。内源性因素
冠心病，特发性退化性疾病，心肌病，炎症性疾病（心肌病，心包炎），高血压，侵袭性疾病，淀粉样变性，肿瘤，肿瘤，血管凝胶疾病，炎症性疾病（，，， lupus rupus rupus rupus ribys him him him him him insic 酶酶酶子疾病，繁殖酶疾病，是毛病的酶酶疾病，是繁殖的，是毛病的疾病的运动障碍），先天性心脏病
2。外源性因素
⑴药物作用（β受体阻滞剂，钙通道拮抗剂，***，交感神经阻滞剂，抗心律失常药物等）
⑵自主神经系统的效果（增加迷走神经张力，颈动脉窦综合征，迷走神经晕厥，运动员）
⑶电解质失衡（高钾血症，高钙血症）
⑷内分泌疾病（甲状腺功能减退症）
⑸增加颅内压
⑹
3。临床表现
取决于鼻窦节律的速度以及有或没有快速心律不齐的速度。过度的心室速率会导致重要器官缺血的临床表现，尤其是大脑（头晕，黑雾，晕厥），心脏（心pit，心力衰竭和心脏失调），肾脏（较低的疼痛，寡尿症等），以及在严重的病例中，可能会发生猝死。
心电图表现
病态鼻窦综合征的心电图表现主要取决于窦淋巴结功能的位置和严重程度。严重和持久的窦性心动过缓是最常见的，并且通常伴有快速的室性心律失常。一些患者可能患有大部分障碍，心房阻滞和大环内阻滞。
连续且明显的鼻窦心脏病（低于50 bpm）不是由药物引起的。
鼻窦停滞和鼻窦阻滞是诊断鼻窦的更有意义的心电图表现。发现鼻窦阻塞和鼻窦停滞在诊断患病的鼻窦综合征方面更可靠。
鼻窦心房块和心房块很少见。
心动过缓心动过速综合征是指心动过缓和心房快速主动脉不对称的交替。在临床实践中，阵发性房颤是最常见的。
动态心电图可以将患病的鼻窦综合征分为3种类型：
I型：连续而严重的鼻窦延迟，通常伴有鼻窦停滞或鼻窦心房阻滞，这更常见。
II型：缓慢到拉比综合征（静音缓慢，鼻窦暂停，鼻窦心房阻滞或连接性射精节律，结合心房快速心律不齐，例如心房颤动，房屋颤动，心房速度）。
III型：双节点病变或全导电系统病变（鼻窦松弛，鼻窦停滞，鼻腔心房障碍物的鼻腔障碍物），这是罕见的。
iv。诊断标准
1。确认诊断是否符合以下心电图症状之一：
①鼻窦延迟不大于40bpm，持续时间大于1分钟；
II II型块；
sinus逮捕> 3s;
sinus慢性慢性伴有短心房颤动，心房颤动和心室速度，当发作停止时，窦脉动的恢复时间大于2s。
2。以下心电图表现之一是可疑的：
①那些鼻窦阻滞不超过50bpm但不符合上述标准的人；
②鼻窦肿瘤不大于60bpm，在运动，发烧和剧烈疼痛期间，心律明显小于正常反应；
③II型级别的正弦块，连接逃脱心律的间歇性或连续发生；
④明显的窦性心律失常，RR间隔多次超过2秒。
动态心电图
在患有SSS的患者中可以发现24H连续心电图监测。负面结果有助于SSS，但没有统一的诊断标准。朱·尤伦（Zhu Yulun）和其他人对62例鼻窦松弛和动态心电图检查的长期患者进行了临床电生理检查。根据电生理检查结果，他们制定了有机SSS的动态心电图监测的诊断标准：
（1）在24小时内，总心律少于80,000次；
（2）平均心律小于55bpm；
（3）最高的鼻窦节奏低于；
（4）最小心律小于40bpm；
（5）鼻窦停滞大于2s或鼻窦心房块；
（6）心动过缓 - 塔克卡德综合症。
但是，该标准的灵敏度和特异性很低，单个指数的灵敏度和特异性仅约为70％。因此，有必要结合药物测试和电生理检查以进一步确认诊断。 Xin 和其他人发现，如果动态心电图间隔大于3秒，则可以准确诊断出SSS。
3。运动测试
目前，在心电图运动测试中没有用于评估鼻窦节点功能的统一方法或诊断标准。可以使用蹲下，跑步和常用的第二阶段运动，平板运动和踏板测试。
当次级梯子移动两次或3次时，心律不能超过30次/雨的基础节奏，或者出现连接性射精节奏，并且应将sinus心房块视为阳性。
使用平板或踏板运动测试时，所需的心律为：20-30岁：170次/分钟，30-40岁：160次/分钟； 40-50岁：150次/分钟； 50-60岁：140次/雨；大于60岁：130次/分钟。如果生病了
无法实现上述心律或经历连接射精节奏，块或原始块并且由于运动而无法消失的人。
大约10％的疾病对药物诱导的刺激测试呈阳性，但锻炼测试为阴性。因此，在某些情况下，运动测试可能比药物测试更可靠。
4。阿托品测试
阿托品可以阻止迷走神经对窦节点的起搏器细胞的作用，改善窦节点的自律，并加速窦性传导。阿托品的静脉注射为0.03-0.04 mg/kg（1.5-2 mg），5分钟后直到20分钟后观察心电图，心律小于90次/min/min。阿托品测试有助于确定对已确认病例的非毒神经过敏，并且有助于诊断可疑病例的SSS。
5。食管调节测试。可疑的SSS应进行食管调整测试。
（1）鼻窦节点恢复时间：
①如果最大鼻窦节点恢复时间（SNRT）大于此，则连续的淋巴结节律也为正。
②积极标准是CSNRT不少于525ms，具有很大的诊断意义。
③如果SNRT正常，但是随后的PP间隔显着延长，则称为继发性SNRT延长，这是锡型块的表现，是诊断SSS的积极标准。
④如果BEAT调节频率不超过130次/分钟，将会有Wen的房屋传导块，可以将其与低室内室内淋巴结传导函数结合使用。
（2）鼻窦淋巴结传导时间（SACT）：可以使用方法或方法测量SACT。正常值小于120ms，大于200ms的值显着延长，对SSS诊断的敏感性为50％。
（3）固有的心律测定：10分钟后，静脉注射5RAG（0.1 mg/kg）和2 mg（0.04 mg/kg）阿托品。可以测量固有的心律，这有助于评估自主神经对鼻窦节点功能的影响。
V.临床意义
患病的鼻窦综合征的过程非常缓慢。有些人达到一定水平，没有任何症状。有些人感到虚弱，头晕，黑暗，甚至晕倒，跌倒突然死亡。心电图，窦节电电图，阿托品测试，肌苷测试，动态心电图，食管调节和电生理学检查都是该疾病的诊断意义。安装起搏器是唯一在患病窦中具有明确治疗作用的治疗方法。对于屁股综合征患者，需要紧急起搏器。当患者患有明显的症状并且无条件地安装起搏器，或者具有轻度症状的简单鼻窦节点时，可以尝试使用药物治疗，例如烟酰胺，，，，肾上腺素和传统中药治疗。
参考：
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