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2.11 富士山探险
【英语】
[又名] 火山标志
【表现】脑CT检查可见两侧硬脑膜下有低密度阴影，造成额叶受压、脱离，两侧气体张力使额叶向后移位、塌陷，使额叶与顶叶间隙扩大，形似富士山轮廓。
【解释】由于医源性或非医源性原因，颅底或颅骨破裂，空气进入颅骨内形成低密度影。张力性气头症造成硬膜下腔气压增高，气压增高类似球阀的原理，空气可从颅底或颅骨裂隙进入，出口被堵住，压力增高导致占位效应，并发额叶受压。两侧额叶和顶叶之间有空气存在，说明气压大于两者之间的脑脊液压力。
【讨论】富士山征是区分张力性气脑与非张力性气脑的有用征象。张力性气脑是神经外科的急症，最常发生在颅内血肿清除术后，发生率为2.5%～16%。颅底、鞍旁或坐位后颅窝处手术或创伤也可引起张力性气脑。其主要临床特点为：①颅内压增高，表现为意识障碍、进行性加重的头痛等；②神经系统症状加重或偏瘫等，患者发展迅速可导致脑疝而危及生命。
等描述5例经手术证实的张力性气脑患者，其中4例有富士山征，非张力性气脑则不见富士山征。非张力性气脑可出现峰征（），张力性气脑则不出现。峰征的特点是两侧额叶受压，但额顶叶间无增宽，额叶尖端在中线处呈山峰状。在脑池及蛛网膜下腔或硬膜下腔内弥漫的小气泡称为小气泡征（-bles）。等认为这是由于气体张力增高撕裂蛛网膜，使气体弥漫到蛛网膜下腔所致。由于受部分容积效应的影响，CT扫描对气体体积的测量不准确。因此，张力性气脑的有无不能根据气体积聚的多少及有无中线移位来判断，而应主要根据临床表现的有无及硬膜下气体积聚的张力的有无来确诊。他认为富士山征及脑池蛛网膜下腔的小泡征比峰顶征更能显示积聚气体的张力，因而对张力性气脑的诊断有帮助。
富士山征是头部外伤及颅脑手术后重要的CT表现，其出现提示张力性气脑，识别该征象可及时发现并发症，对病情及预后有重要影响。正确识别临床及影像学表现，紧急减压可减轻脑组织压力。张力性气脑的治疗包括颅骨钻孔、开颅、针吸、脑室造瘘、纯氧吸入、脑膜缺损缝合等。
图 2-15 脑部普通 CT 扫描显示“富士山征”
A.富士山轮廓；B.女性，53岁，颅骨钻孔活检致张力性气脑病。CT扫描显示额顶叶两侧硬脑膜下低密度气影，额叶受压后移，额顶叶间隙扩大，形似富士山轮廓。
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2.20 黑色靶标和白色靶标
【英文】ce;'
【表现】脑囊虫病MRI平扫多表现为4～6mm大小的圆形小囊性病灶，呈长T1、长T2信号，部分病灶在T1WI上黑色低信号内有点状高信号，为黑靶征；在T2WI上白色高信号内有点状低信号，为白靶征。
【解析】脑囊尾蚴存活及变性死亡阶段，囊尾蚴头节在T1WI上呈现点状中高信号；在T2WI上呈现较脑脊液低信号。
【讨论】囊尾蚴病是世界上常见病、传播范围最广的寄生虫病，60%～90%的囊尾蚴病可引起脑囊尾蚴病。当人食用含有囊尾蚴的猪肉(俗称米猪肉)后，幼虫在肠道内发育为成虫，成虫囊尾蚴的卵壳在胃中被胃酸溶解，幼虫进入肠壁经血流播散至全身，进入脑部。囊尾蚴寄生于脑内，引起脑囊尾蚴病。囊尾蚴病在我国东北、华北地区多见，其次是西北地区和云南省，长江以南地区少见。
脑囊尾蚴病从感染到出现症状的时间为数月至30年，平均约4年。根据脑囊尾蚴病发生的部位和时间，通常分为：脑实质型、脑室型、脑膜型和混合型，其中以脑实质型最为多见。
脑囊尾蚴病的影像学表现与其分期有关，结合国内外文献，脑实质囊尾蚴病可分为4期：①活虫期（），囊尾蚴在脑内被脑组织形成的囊包围，活囊尾蚴囊壁完整，囊内异物蛋白不能释放到周围脑组织，脑组织无实质性反应。MRI可见囊尾蚴呈圆形、光滑、薄壁囊肿，信号与脑脊液相似。病灶周围水肿及病灶强化少见。壁上结节常见，呈黑靶征、白靶征（ce），代表活囊尾蚴的头节。此期诊断主要是找到头节，一旦找到头节，即可确诊疾病。头部有时很小，不易发现，尤其在T2WI上，常被高信号囊液覆盖。但在FLAIR序列上，由于囊液为自由水，可被抑制而呈现脑脊液样低信号。头节显示清楚，显示率为97%，同时，强化后头节有强化，占74%。 ②变性死亡期（-期），随着猪囊尾蚴衰老、变性、死亡过程的演变，囊壁组织坏死、破裂，囊腔内异物蛋白质进入脑组织，引起周围脑组织炎性反应、水肿。此后，囊壁逐渐增厚，壁内外膜间出现大量深褐色浑浊液体（富含蛋白质），逐渐固定成胶体，减缓或阻止虫体分解产物的释放，使周围水肿减轻、消失。 MRI主要表现为病灶周围水肿，囊腔稍扩大，囊壁稍增厚，但厚薄均匀，囊液类似脑脊液信号或增多，可见头节，其大小似不大而模糊，增强后囊壁及头节强化。③非活动期（），猪囊尾蚴死亡后，机化、钙化，这是猪囊尾蚴寄生在脑组织的最后阶段，此时宿主对外来蛋白的反应性已消失。CT平扫为等密度病灶，可见高密度钙化头节，周围尚可见轻度水肿，囊壁强化。MRI在T1WI上呈等信号，T2WI上呈等或高信号，可呈结节状或微环状强化。④混合期（tage），CT及MRI均可见小的钙化结节，无占位效应，通常无强化。由于脑囊虫病反复感染、发作，同一患者往往出现活动虫期、退化死亡期、非活动期不同阶段的多个病变，表现复杂。
头节的发现对脑囊尾蚴病的诊断和鉴别诊断有重要价值。脑囊尾蚴病中，头节主要表现在活虫期和退化死亡期。黑靶征和白靶征是早期脑囊尾蚴病较具特异性的征象，但MRI对细小的钙化灶往往不敏感，因此对于晚期脑囊尾蚴病，应结合CT进行诊断。
图 2-27 MRI T1WI 和 T2WI 显示“黑色靶征”和“白色靶征”
A.MRI T1WI示多发散在小圆形囊性病灶，呈低信号。部分病灶在T1WI上呈黑色低信号内可见点状高信号，为黑靶征。B.T2WI上可见白色高信号内可见点状低信号，为白靶征。
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2.28 十字标记
【英语】;
【又名】十字面包标志。
【表现】MRI T2WI表现为脑桥内呈“十字”状异常高信号影。
【解说】十字征常见于多系统萎缩(MSA)。等认为该征的发生机制为脑桥核及其经小脑中脚向小脑发出的纤维(脑桥横纤维)发生变性，而齿状核发出的组成小脑上脚的纤维及锥体筋膜未受破坏。脑桥横纤维及小脑中脚的变性、胶质增生使其含水量增多，在MRI的T2WI上形成脑桥的十字形高信号影。
[讨论] 多系统萎缩是一组以小脑共济失调为主要表现，伴有自主神经系统、锥体外系统及锥体系统损害的退行性疾病，包括橄榄桥脑小脑萎缩（OPCA）、纹状体黑质变性（SND）和Shy综合征（SDS）。
MSA的主要异常体征有：①脑干变细，以脑桥前后径减小最明显；②小脑缩小，脑沟增宽加深，半球小叶变细变直，形似枯枝；③大脑池、侧脑室扩大，以脑桥前池增宽最明显；④脑桥、小脑中脚、小脑T2WI呈对称性高信号；⑤基底节异常，壳核萎缩，壳核背侧外缘T2WI呈低信号，或外缘呈缝隙状高信号。
1990年等首次报道在23例散发性橄榄脑桥小脑萎缩患者中，MRI T2WI上发现脑桥呈十字形高信号影，而其他小脑变性性疾病中未见类似改变，据此认为“十字征”是散发性橄榄脑桥小脑萎缩的特征性改变。后来文献报道其不仅可出现在OPCA中，也可出现在多系统萎缩的其他亚型中。此外，等及等报道少数脊髓小脑性共济失调患者亦可出现十字征。
等通过动态观察将十字征的演变分为6期：0期正常；I期为脑桥内开始出现垂直高信号影；II期为出现清晰的垂直高信号影；III期为垂直线后开始出现水平高信号影；IV期为同时出现清晰的垂直线和水平线；V期为水平线前的脑桥腹侧出现高信号，或因脑桥基底萎缩导致脑桥腹侧体积减少，且发现无一例外水平线总是出现在垂直线之后。
国内学者周旭峰等报道了47例OPCA患者的MRI图像，在T2WI上发现脑桥内呈纵线状高信号，称之为纵线征，也提出是OPCA的特征性异常信号。十字征和纵线征都是OPCA的特征性异常信号，但它们只是疾病在不同阶段的表现。
等报道了230例日本MSA患者，其中139例接受了MRI检查，“十字征”总体阳性率为63.3%。由于橄榄桥脑小脑萎缩与一些小脑变性及非变性小脑疾病的临床表现存在重叠，且缺乏统一的生化标志物，因此影像学阳性表现，尤其是“十字征”的出现对诊断及鉴别诊断具有重要意义。
图2-显示“十字符号”
A. 真实十字面包图片（ ）；B、C. T2WI 和 FLAIR 显示脑桥小脑萎缩及脑桥内十字形高信号征
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2.30 美杜莎头标志
【英语】;
【又名】海蛇头征；蛇毛头征。
【表现】血管造影、增强CT或MRI上，脑实质内多条明显强化的小血管，呈伞状或放射状汇聚成一根粗大血管，形似水母头，称“水母头征”。
【解说】水母头征是发育性静脉异常（DVA）的血管造影、增强CT或MRI的特征性表现，尤其在血管造影和增强MRI上表现得更为明显。汇聚成伞状或放射状的小血管为扩张的髓静脉，汇聚成的大血管为引流静脉。
【讨论】发育性静脉异常又称脑静脉畸形(CVM)或脑静脉血管瘤(a,CVA)，一般认为是胚胎期脑动脉发育完成后，局部脑静脉发育受阻，胚胎髓静脉残留扩张并汇入引流静脉所致。常合并其他血管畸形，如海绵状血管瘤、动静脉畸形(AVM)或毛细血管扩张等。多数学者认为是脑静脉发育异常、变异极大的常见脑血管病，称之为发育性静脉异常更为恰当。1967年Wolf首先用血管造影术对其作出诊断，并经病理证实，1977年首次报道其CT表现。
DVA多位于白质内，由一团不规则扩张的髓静脉及引流静脉组成。血管壁由一层扁平的内皮细胞构成，外覆一层纤维组织，内含少量平滑肌及弹性纤维，不含动脉成分，为纯静脉性病变。组织学及血管造影可见其间分布的动脉及毛细血管正常。扩张的静脉管腔内有时可见血栓，静脉壁增厚，有玻璃样变性，其间散在正常神经组织。
DVA可见于各年龄段，平均发现年龄在40岁左右，男女比例大致相同。病变位于脑部各个部位，以额叶、小脑半球最多见，其次是顶叶、颞叶、枕叶、基底节，位于脑干、侧脑室者十分少见。DVA很少出现临床症状，临床发病率远低于AVM，但它是尸检中最常见的脑血管畸形，发病率为AVM的3～4倍。过去认为DVA罕见，或许是因为DVA很少引起临床症状。近年来，随着神经影像学的发展，检出率明显提高。常见临床表现有癫痫、眩晕、头痛、共济失调等，临床表现与DVA的部位、大小有关。最严重的表现是出血。由于20%～30%的DVA可合并海绵状血管瘤，而海绵状血管瘤易发生出血，因此多数学者认为海绵状血管瘤与DVA共存可能是引起出血和症状的原因。DVA通常为单发，少数为多发，引流静脉为1根，但也有少数为2根或2根以上。除非同时伴有出血或静脉性脑梗死，否则周围脑组织无水肿或占位效应。
水母头征是DVA的特征性表现，但部分DVA缺乏水母头征，仅见数条髓静脉散在分布于引流静脉周围，或仅见引流静脉而不见髓静脉。
血管造影是诊断DVA的金标准，静脉期可见多条细小扩张的髓静脉呈伞状或放射状汇聚成一条或多条粗大的引流静脉，外观呈水母状，多出现在静脉早期，一直持续到静脉晚期，随着造影剂在浅静脉中消失而愈发清晰。DVA是一种低流量、低阻力的血管畸形，循环时间正常，因此在动脉期和毛细血管期表现正常。但血管造影是一种侵入性检查，无法显示血管外的实质病变，目前很少用于诊断。
CT平扫时DVA的检出率较低，结合增强扫描可明显提高检出率。平扫最常见的阳性发现是圆形或类圆形高密度影，可能为扩张的髓静脉网，或有含铁血黄素沉积、钙化；增强后有三种表现：①白质内可见圆形或类圆形强化影，周围无水肿或肿块，可能为引流静脉或髓静脉网；②穿过脑实质的条索状线状强化影，为引流静脉；③二者同时出现。有人采用三维CT血管造影（CTA），能更清晰显示DVA的三维图像及其组成结构。
MRI能比CT更清晰地显示液体与脑组织的区别。根据DVA引流静脉内血流速度不同，可显示长T1、长T2液体信号或长T1、短T2空血管信号；髓静脉网较少，平扫阳性率低，在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号。增强后，引流静脉及髓静脉均明显强化，可显示典型的“水母头征”。有作者认为增强MRI是发现DVA最敏感的方法。DVA增强的原因是：①DVA的髓静脉及引流静脉血流速度减慢；②髓静脉扩张，使血池量增多；③髓静脉的强化使平扫时因部分容积效应而未显影的病灶充分显影。 MRA空间分辨率有限，髓静脉发育不理想，诊断价值不如增强MRI，但少数文献报道MRA对DVA与小AVM的鉴别有帮助。
图 2-39 轴向、增强 T1WI 和 SWI 显示“水母头征”
男性，51岁，右额叶DVA。A.T2WI显示低信号引流静脉引流至浅静脉，髓静脉呈等信号；B.增强T1WI显示引流静脉及髓静脉明显强化；C.SWI显示放射状血管空洞，呈水母状
图 2-40 轴位MRI增强T1WI及SWI示“水母头征”
男性，60岁，左额叶DVA。A、B.增强T1WI可见引流静脉明显强化，分别引流至浅静脉、深静脉；C.SWI可见放射状血管空洞，形似水母头
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4.3 胸膜凹陷征
【英文】nsign;sign
【又名】尾征；胸膜尾征；兔耳征。
【表现】胸膜压痕征在CT表现上，表现为肺部病灶边缘出现一条或多条线状阴影，终止于胸膜，呈小三角形或喇叭状阴影。
【解析】病灶内部发生反应性纤维化、瘢痕形成，收缩力通过肺的纤维支架传递至游离脏层胸膜，造成凹陷。无胸膜局部增厚、粘连。
【讨论】孤立性肺结节（SPN）的影像诊断与鉴别诊断一直是影像科医生关注的问题，目前对SPN的认识主要从瘤肺界面、结节内部特征、结节强化特点等方面提高。胸膜压痕（PI）是周围型肺SPN引起邻近胸膜改变的表现之一，国内外学者对此进行了深入研究。
1962年Simon首先发现肺病灶周围有线状阴影；1965年首次详细描述。1972年他还发现75%的细支气管肺泡癌有邻近脏层胸膜受累的征象，形象地称之为兔耳征、尾巴征、胸膜尾征。后来有学者将其描述为V征、X征或星征、线条征等。近来文献将肺病灶周围邻近胸膜的这些改变统称为胸膜压痕征。
关于肺癌的PI，一般认为其驱动力来自于肿瘤内部瘢痕组织中某种成分的收缩，瘢痕癌、细支气管肺泡癌、腺癌是最常见的PI，其次是结核瘤、鳞状细胞癌，未分化癌少见，这与病理病变的反应性纤维化程度相一致。另有研究认为胸膜压痕征形成的主要基础是间质I型胶原纤维，成纤维细胞是主要的间质细胞基础，这些支持PI形成的根本原因都是肿瘤内的瘢痕，而胸膜压痕的形成除了肿瘤内部瘢痕收缩等因素外，还与肿瘤的部位及其引起的节段性肺不张有关。实验和影像学研究发现，肺癌标本中所见的喇叭状空间及影像中所见的喇叭阴影，是胸膜凹陷时产生的负压空间，负压吸引生理性液体聚集并填充在凹陷处。
胸膜压痕的X线表现可归纳为线状、帘状、锥形和星状4种主要类型，其中以线状最常见，从病灶最靠近胸膜表面的边缘开始，呈现为边缘锐利的条状致密线条，1条、2条或更多条，长度0.5～4cm不等。
在CT影像上，PI也表现为病灶边缘出现一条或多条线状阴影，终止于胸膜处，呈小三角形或喇叭状阴影。胸膜压痕征在横断面上可归纳为以下四种主要表现：①典型胸膜压痕征，即CT薄层扫描上一组具有一定形态改变模式的胸膜压痕改变。在压痕中央，有一较大的喇叭状阴影，随着扫描层向上或向下偏离中心，喇叭变为2个或以上，线状阴影变为2个或以上，且间距增大。②线状阴影，1个或以上，近脏层胸膜表面可见小三角形阴影，常见于肺窗内。③斜裂性胸膜压痕，胸膜局部移位、凹陷、僵硬或附着于肿瘤灶。 ④复合型，侧胸壁胸膜压痕与斜裂胸膜压痕同时出现，称为复合型。PI在不同窗口技术上显示不同，当肺窗见条带状阴影时，几乎无或仅有轻度胸膜增厚，多见于肺癌；当双侧肺窗均可见时，胸膜增厚明显，尤其是纵隔窗呈线状阴影，肺窗呈模糊阴影时，高度提示炎性病变。
由于MRI的空间分辨率较差，线性胸膜压痕征在T1WI上显示不清，但在T2WI上易识别特征性水样高信号，表现为胸膜压痕征末端小三角形内和（或）伴随的线状阴影内可见高信号。对于胸膜压痕的检出率，MRI可显示76.3%，有利于显示病理内容，且可进行多切面成像。
PI是肺部孤立性结节中常见的征象，其诊断价值一直是学者们争论的焦点。既往有报道称PI可见于周围型肺癌与炎症性病变，前者发生率为20%～75%，后者发生率为18%～70%。不少研究者提出要根据病变的大小、PI的形态、邻近胸膜有无增厚等综合判断PI的良恶性。在≤1 cm的结节中，PI多见于良性病变，但随着结节的增大，周围型肺癌中PI的比例明显升高，尤其是≥2 cm的结节中出现PI，高度提示恶性。一般认为胸膜增厚及粘连PI多见于炎症性病变，常形成不均匀的线状阴影。
多数文献认为PI的出现提示肺结节可能有恶性，典型的PI对周围型肺癌有重要的阳性诊断价值。PI在孤立性肺结节定性诊断中的价值有赖于PI的统一定义，以提高特异性。若将病变邻近胸膜在HRCT上符合一定改变模式的改变定义为PI，排除胸膜增厚、粘连，PI的特异性将明显提高，有助于诊断。
图4-6 肺癌，胸部CT示“胸膜凹陷征”
A、D为典型胸膜凹陷征，大喇叭状征终止于胸膜；B.肿块边缘在肺窗上的连线在靠近胸膜时呈现小三角形；C.呈兔耳征
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4.7 毛刺征
【英文】n
【表现】 毛刺征在平片或CT肺窗上表现为由肿瘤边缘伸向周围肺实质的一条细、短、放射状、不分支的线，不与胸膜相连。分析毛刺征时应注意：①不与胸膜相连，否则定义为胸膜压痕征（胸膜线影、兔耳征等）；②呈放射状但不分支，与血管影相区别；③病变边缘的尖角、三角形或锯齿状阴影称为棘突征。为描述方便，将达到一定长度的毛刺称为短毛刺，将≥5 mm的毛刺称为长毛刺。
【解析】毛刺征多见于周围型肺癌，其病理基础是肿瘤细胞浸润邻近支气管血管鞘或局部淋巴管，或肿瘤的结缔组织代反应的纤维带。良性结节，如炎性假瘤、结核瘤等，其边缘也可有毛刺，但多较长、较软，常由纤维结缔组织增生形成。
【讨论】毛刺征在周围型肺癌尤其是孤立性肺结节的诊断及鉴别诊断中具有较高的临床价值，其病理基础主要为：①癌组织浸润性生长、周围渗出、纤维化及间质反应；②癌细胞浸润小支气管、小血管引起的阻塞性肺炎或肺梗死也参与了此象的形成。
毛刺征在平片和CT上均可显示，但CT（特别是薄层螺旋CT）对显示小毛刺的优势更强。当肺部单发结节出现毛刺征时，应考虑肺癌的可能，短小毛刺的存在更有参考价值，但没有毛刺不能排除肺癌的可能。有大量文献报道，毛刺征并不是恶性病变的特异性征象，良性结节也可出现毛刺，但良性结节毛刺较少，恶性结节毛刺较多。临床工作中应结合临床资料综合分析，对一些难以识别、短期动态观察变化不大的病例，应及时行肺穿刺活检，避免延误患者接受治疗的最佳时机。
图4-11 胸部CT扫描显示“针状征”
B.两名患者均为肺腺癌，病灶周围可见多个毛刺。
图4-12 肺腺癌，胸部CT扫描示“毛刺征”
A.类似针刺征的影像；B.左上叶1mm厚CT横断面图像示可疑实性针刺状结节（箭头），手术证实为浸润性腺癌。
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6.1 扁面条标志
【英语】
[又名] 条纹标志。
【表现】在T2加权自旋回波（T2-（或快速自旋回波）MRI上可见扁面条征。乳房植入物表现为高信号硅胶中的多条弧形低信号线。低信号线通常呈散在的长条状低信号线，相互曲折，类似于意大利扁面条。CT偶尔可以显示扁面条征。
[解释]扁平的符号表明乳房的硅胶胶囊的破裂，胶囊的化学成分是硅胶的材料，是二甲基硅胶的，具有不同程度的聚合。所有序列。
【讨论】（意大利语）平面。
大约有100万美国女性出于化妆品或重建原因，最常见的植入物在外部有硅胶胶囊和硅胶乳房植入物相关的并发症。囊内破裂是指植入物胶囊的破坏，少量有机硅泄漏，但不超过纤维囊。
乳房植入物可以通过乳房X线摄影，超声检查和MRI进行，而MRI是最准确的，正常的植入物看起来是光滑的，有机硅在T1WI上具有均匀的信号，并且在T2WI上具有较高的信号。一端。
有几种类型的乳房植入物是一种在弹性的硅胶中植入的硅胶胶囊。纤维囊封装在囊外破裂的情况下，硅胶从纤维胶囊中泄漏到乳房组织中，通常是囊内破裂的。一些学者研究了86个乳房植入物，尽管扁平的迹象很容易找到，但囊内破裂的早期迹象，例如泪珠符号（）或沙拉油标志（），钥匙孔符号（），胶囊符号（）和胶囊线符号（）通常是caps and caps and and and and and thers 。当胶囊向内折叠到植入物的中心，而硅胶凝胶被困在里面时，会发生泪珠标志（）或鼻子标志（）。
CT可能会在报告中显示出平坦的面条，这是一名具有双侧乳腺癌乳腺切除术病史的老年女性患者，并且乳房整形手术因右腹部肿块而进行了CT检查。
图6-CT扫描显示“平面符号”
A.面条的B.在两个乳房植入物周围破裂和折叠的纤维疤痕，表现出平坦的迹象。
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7.13手风琴标志
【英语】
[表现]在口服造影剂给药后，在腹部CT扫描中可以看到手风琴符号，主要指的是大肠中低密度软组织阴影和高密度对比剂的相互作用形成的手风琴样外观。
[解释]手风琴符号中的低密度软组织代表了由于口服造影剂而导致的结肠褶皱，而造影剂的较小对比度填充了与浓密的coly量相似的相似性的造影剂。在结肠褶皱之间的缝隙中。
[讨论]手风琴的特征是伪结肠炎的特征（TIS，PMC） CT在扫描腹部器官中的应用不断增加，腹腔中的空心器官的表现变得更加清晰，使成像检查在诊断胃肠道疾病的诊断中的作用变得越来越高，这是对PMC的掌握，还可以使临床确定，因此，这是必要的。
PMC的致病机制主要是艰难梭菌（艰难梭菌）的过度生长，或者是艰难梭菌在结肠中的反应。直接对肠道粘膜造成损害，从轻度腹泻到威胁生命的富裕结肠炎的一系列疾病。 Roto上皮细胞碎片，纤维，多形核白细胞和粘液。成像检查不能直接区分这些假膜斑块，随着疾病的发展，炎症性水肿逐渐涉及粘膜层状，粘膜粘膜，最终导致整个肠道变化。
普通的X射线检查可以揭示某些非特异性表现，例如结肠褶皱的增厚，结肠扩张，腹膜积液等。CT检查越来越多地用于没有特定症状的进行性PMC的患者中，并且很难诊断出CT的表现。
在其他结肠炎中也可以看到肠道增厚和结节。是PMC的特征表现。
1999年，他们的CT表现为57例严重的结肠炎，其中有15例，他们还指出，CT在其他9例患者中表现出明显的结肠壁增厚。艰难梭菌（38％）和其他常见原因包括肝硬化，并且在炎症的肠道壁性和肠道上， is s and sy 和肠道均未造成一定的疾病。患者，并在腹部CT扫描上发现了手风琴迹象。
PMC的诊断取决于粪便毒素测试，在结肠内窥镜下可见的伪膜检测，如果在临床上不考虑疾病的诊断。较早。
尽管PMC可以治愈，但如果不及时诊断和治疗，它可能会威胁生命，因此，对PMC的临床特征和成像表现（包括手风琴迹象）将对诊断这种疾病有很大帮助。
图7-20手风琴图像和CT显示了“手风琴标志”（i）
A.手风琴图像；男性56岁，伪结肠炎，CT扫描显示出明显
图7-21假膜结肠炎，CT显示了“手风琴符号”（II）
55岁的女性具有假体结肠炎。CT扫描显示出明显的结肠壁增厚，粘膜下水肿（箭头）和粘膜的显着增强，形成了类似于该符号符号的肺内对比度的高密度阴影。
图7-22肝硬化患者，CT显示了“手风琴标志”
雄性42岁，肝硬化A。结肠粘膜水肿（白色箭头）形成的手风琴符号（箭头）填充粘膜褶皱。
图7-23克罗恩病，CT显示了“手风琴迹象”
一名具有5年克罗恩病历史的男性。
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8.3棒棒糖标志
【英语】
[表现]在横截面增强的CT或MRI图像上可以看到棒棒糖标志，其中可以看到多个没有增强或结节边缘增强的大肿块，可以逐渐地肝静脉或门静脉在这些病变的边缘，形成这些病变的边缘，从而形成这些疾病的边缘。
[解释]棒棒糖符号被认为是肝上的上皮性血管内皮瘤的典型表现，可以帮助医生更好地识别肝上的上皮性血管内皮瘤在横断面上，包括两个结构，包括两个结构。静脉曲张，包括肝静脉和门静脉，代表棒棒糖中的棍棒，如果不符合符号的范围，则含有痕迹的范围，如果不符合范围，则不符合疤痕的范围。离子或仅延伸到病变的增强环。如果血管通过病变或被质量推动或形成附带血管，则不能考虑棒棒糖标志。
[讨论]在1982年，魏斯（Weiss）和组织内皮细胞的稀有肿瘤是大多数肿瘤。当症状发生时，它们主要由右上腹痛和体重减轻的频繁攻击也表现出来。
上皮性血管内皮瘤是上皮细胞的一种类型的血管瘤，这种类型的肿瘤通常很难刺穿。 ITIC细胞，基质细胞或上皮细胞。
肝上上皮性的组织学特征是肝正正状体的浸润和肝内静脉系统。当静脉到达肿瘤的边缘时，静脉被完全阻塞或切断。
CT检查应包括平坦的扫描，静脉扫描是必要的。
肝上皮血管内皮的CT表现主要包括各种大小的多态密度结节。伊尔器官。
像上部的结节一样，大多数是较低的信号。
肝脏的鉴别诊断是多种多样的，包括先天性婴儿的毛细血管，囊肿，脓肿，肝脏紫，大量的结节增生，腺瘤，腺瘤，再生结节，再生细胞肝癌的再生症状和转移者的特定症状的建议。受影响的表现。
图8-5肝脏CT增强显示“ 符号”
A.棒棒糖图片； b。
图8-6肝脏CT增强显示“ 符号”
答：增强CT以显示不同尺寸的低密度结节，突然拦截了结节的肝静脉和周围的增强型，形成了棒棒糖（箭头）；
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8.10乌龟壳 - 钙化
【英语】
[也称为]肝图样品钙化。
[性能]表现出血液吸收肝病的表现，肝脏大量间隔条纹 - 类似钙化：权限和水平停滞已成为地图或类似乌龟的质地。
[] The worm eggs of the blood - stay in the small of the door vein to form worm elobe and : cause a large of the door vein : line - , when line -like is wide: cross - a image or mesh shape.
[讨论]吸血性疾病通常会导致腹部多个部位的病理变化：主要以肝脏的大小表现出来，形态学变化，肝脏多种钙化以及脾脏大的腹部积液。
它的病理基础是，血液蠕虫尾巴穿过人的皮肤并侵袭了静脉：通过正确的心脏，肺周期和身体循环：到达腹部器官：毛细血管后，成年人发展成为成年人：成年人产生了大量的鸡蛋：成年人通过肝脏中的血液静脉系统造成了疾病：心内膜炎可能发生：随着昆虫卵的死亡：刺激肉芽组织结节结节的围绕：逐渐转化为结缔组织和纤维疤痕组织：导致大量的纤维组织在门静脉分支之间的纤维化。钙化仅限于汇款区域，它的形状为簇。相邻的小叶表面的延伸是蟹的钙化。
慢性出血肝病的表现可以总结为：直接体征，间接体征和并发症。
直接迹象是晚期肝钙化，肝钙化和门静脉系统钙化的基本病理和成像特征。
The signs are due to a large of and , in a of liver signs: such as of liver or , , ratio, liver , , vein, vein , and . : from , liver is by right lobe and tail lobe: This can be used for the of liver . The main are in the area. The of has the and to each other. The liver is into many micro - areas (3-5cm in ) or , but it is not fine , which is from the door vein liver . 这种重要的肝表面突起具有某些疾病的特征，尤其是那些伴随着两侧的肿块或子线形的钙化。
图8-18肝血液和昆虫，肝CT平坦清扫“乌龟壳状钙化”
答：乌龟图片；
图8-19肝血液和昆虫，肝CT平坦清扫“乌龟壳状钙化”
75-年 - 雄性，雄性，血液吸收感染。
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8.11花环标志
【英语】
[也称为]光环标志。
[性能]在口腔比较的CT胆囊血管造影中，在与胆囊相连的增厚胆囊壁上可以看到多种小点形的对比剂。
[解释]花环标志是口腔比较比较，胆囊血管造影中胆囊腺瘤病（）的CT表现，并且是由胆囊壁的增厚形成的。
[讨论]胆囊腺瘤疾病，也称为胆囊腺样性的腺样性增生（LASIA），是一种增生性疾病，其特征是胆囊上皮增生和肌肉层的过度生长。是胆囊壁的常见病变，根据病变的范围，在胆囊中，胆囊切除术的疾病范围为8.7％。 ③有限的类型（基本类型），最常见的，也称为肾上腺皮菌病，其特征是胆囊底部的透明坯料团块，是半月像或新月形的（即小帽子）。
病理特征主要表现在上皮细胞和平滑肌细胞的增生中，胆囊壁的增厚，淋巴细胞，纸浆细胞浸润和有限的管子壁增厚，可以达到3至5倍的粘膜上皮症状。胆囊壁是胆固醇的胆固醇，由胆固醇的僵化形成，胆固醇的沉积石头的存在，慢性炎症和转化，而不是由胆小性切术造成的。
Luo -的发展是该疾病的CT诊断的主要基础。 Ane层和粘膜粘膜的病理增长层是胆囊腺增生的增强特征。
加法特腺瘤疾病通常需要与其他胆囊病变，尤其是胆囊癌区分开。
彭·韦恩（Peng ）和其他人认为，根据口服胆囊血管造影的要求，临床上或高度怀疑该疾病的人都必须进行诊断。
图8-20花环图片和胆囊肾上腺疾病分裂
A.花环图片； b。
如图
彻底的胆囊腺炎；在门的静脉阶段，B. CT图像表明，胆囊壁显着增厚，憩室样品（箭头）在粘膜和胆囊壁上增强
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